作者:宋檢 時間:2022-10-26 來源:互聯網
甘露醇做為常用的脫水劑,已在臨床上廣泛應用,隨著對其作用機理的不斷深入研究,其臨床上的用途越來越多,現就甘露醇在急診中的應用進展做以綜合報道。
一 急診臨床應用
1 在急性腦血管疾病中的應用
急性腦血管疾病不論輕重,均存在不同程度的腦水腫。甘露醇仍是目前治療急性腦血管疾病腦水腫,降低顱內壓的有效藥物之一。
(1) 急性腦梗死
急性腦梗死引起腦損害的主要原因是腦缺血缺氧,在早期先出現細胞性腦水腫,若缺血缺氧時間超過數小時至數日,導致血管內皮細胞和血腦屏障損害,可發生血管源性腦水腫。腦水腫進一步妨礙腦血流,使局部腦缺血缺氧更趨惡化,局部腦血流量減少,又促使梗死灶擴大及腦水腫加重,引起顱內壓增高。同時,自由基損害也可能是腦梗死核心化學病理環節之一,自由基及其引發的脂質過氧化作用和細胞內鈣超載參與缺血神經元的損害,故清除自由基,切斷自由基連/鏈鎖反應可能是治療腦梗死的主要環節。甘露醇作用機制是通過滲透性脫水作用減少腦組織含水量。
用藥后使血漿滲透壓升高,能把細胞間液中的水分迅速移入血管內,使組織脫水。由于形成了血—腦脊液間的滲透壓差,水分從腦組織及腦脊液中移向血循環,由腎臟排出。使細胞內外液量減少,從而達到減輕腦水腫、降低顱內壓目的。甘露醇也可能具有減少腦脊液分泌和增加其再吸收,*終使腦脊液容量減少而降低顱內壓。
(2) 急性腦出血
腦出血時顱內壓增高的機制中,血腫的占位效應是首要因素。臨床及實驗發現,在血腫清除后,顱內壓可獲一過性降低,之后又有繼發性升高,延遲性血腫清除時可見血腫周圍腦組織已有明顯水腫。這提示除血腫本身因素外,血腫周圍腦水腫對顱內壓增高可能起關鍵作用;臨床及實驗研究均發現腦出血后產生廣泛性腦血流量降低,故目前認為缺血性因素參與了腦出血后腦水腫的形成。血管源性腦水腫產生于腦出血后12h內,而細胞性腦水腫在出血后24h達高峰,并持續2—3d。此外,由于血腫溶解而逸出的大分子物質進入細胞外間隙,引起局部滲透壓梯度改變,大量水分進入組織間隙,而產生高滲性水腫。
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