肥胖與居住在我們腸道中的上萬億的微小生物體——我們的腸道細(xì)菌有關(guān)聯(lián)。但一直以來都不清楚其機(jī)制。在發(fā)表于《自然》（Nature）雜志上的一項(xiàng)新研究中，由耶魯大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組確定了改變的腸道菌群是如何引起肥胖的。

在早先的一項(xiàng)研究中，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)教授Gerald I. Shulman博士觀察發(fā)現(xiàn)，一種短鏈脂肪酸：乙酸（acetate）刺激了嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)的胰島素分泌。為了更多地了解乙酸的作用，Shulman和耶魯大學(xué)的研究小組在肥胖嚙齒類動(dòng)物模型中完成了一系列的實(shí)驗(yàn)。

研究小組比較了乙酸和其他的短鏈脂肪酸，發(fā)現(xiàn)在高脂飲食的動(dòng)物中乙酸水平較高。他們還觀察到灌注乙酸可刺激胰腺中的β-細(xì)胞分泌胰島素，但卻不清楚其機(jī)制。

接下來，研究人員確定了當(dāng)將乙酸直接注射到大腦中去時(shí)，它通過激活副交感神經(jīng)系統(tǒng)引起胰島素增加。Shulman說：“乙酸通過一種中心介導(dǎo)的機(jī)制響應(yīng)葡萄糖刺激β細(xì)胞分泌了更多的胰島素。它還刺激了胃泌素和胃饑餓素分泌，這導(dǎo)致了食物攝入量增加。”*后，研究小組試圖建立了腸道菌群與胰島素增加之間的因果關(guān)系。在將來自一組嚙齒類動(dòng)物的糞便物轉(zhuǎn)移到另一組嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)后，他們觀察到腸道菌群、乙酸水平和胰島素發(fā)生了相似的改變。

“綜合考慮這些實(shí)驗(yàn)證實(shí)了響應(yīng)飲食改變的腸道菌群變化與乙酸生成增加之間的因果關(guān)系。乙酸增多轉(zhuǎn)而導(dǎo)致了食物攝入量增加，激發(fā)了一個(gè)驅(qū)動(dòng)肥胖和胰島素抵抗的正反饋環(huán)，”Shulman說。研究作者認(rèn)為，這一正反饋環(huán)可能通過在食物匱乏時(shí)期動(dòng)物偶然發(fā)現(xiàn)高熱量食物時(shí)促使動(dòng)物肥胖，在進(jìn)化中發(fā)揮了重要的作用。

Shulman說：“腸道菌群改變與人類和嚙齒類動(dòng)物的肥胖和代謝綜合征有關(guān)聯(lián)。在這項(xiàng)研究中，我們提供了一個(gè)新機(jī)制來解釋嚙齒類動(dòng)物中的這種生物現(xiàn)象，我們現(xiàn)正在探究這一機(jī)制是否可以轉(zhuǎn)化至人類。”俗話說的好，人如其食。但是新的證據(jù)表明，你的腸道微生物也可能同樣如此。哈佛大學(xué)的一項(xiàng)研究表明，在**之內(nèi)，飲食可以改變腸道中的微生物群——特別是那些耐受膽汁的微生物，也會(huì)改變腸道細(xì)菌所表達(dá)的的基因類型。這篇綜述文章發(fā)表在2016年5月的《Nature Reviews Microbiology》雜志上（Nature子刊：飲食快速改變“第二基因組” ）。

結(jié)合4000多名患者的臨床研究及動(dòng)物模型研究，克利夫蘭診所(Cleveland Clinic)的研究人員**次證實(shí)，腸道細(xì)菌可以改變血小板功能，及心臟病發(fā)作和中風(fēng)一類血栓相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究發(fā)表在2016年3月10日的Cell雜志上（Cell揭示腸道菌群對(duì)健康的大影響 ）。

幾年前讓人意料不到大紅大紫的研究領(lǐng)域除了CRISPR技術(shù)之外，還有腸道微生物研究，從*開始的與消化健康和肥胖之間的關(guān)聯(lián)，延伸到免疫系統(tǒng)，癌癥，甚至是下一代的健康，這一研究領(lǐng)域像是開掛了一樣，一路直沖上了熱門研究。這兩年腸道微生物研究成果很多，2016年2月19日Science雜志也有多項(xiàng)成果，其中包括營養(yǎng)不良是如何影響腸道菌群，腸道真菌分解生物質(zhì)，以及通過分析細(xì)菌的酶來發(fā)現(xiàn)新型抗生素。