作者:宋檢 時(shí)間:2022-12-07 來(lái)源:互聯(lián)網(wǎng)
作為一種重要的植物激素,茉莉酸調(diào)控植物的防御反應(yīng)和適應(yīng)性生長(zhǎng)。當(dāng)植物遭遇病蟲侵害或其它逆境脅迫時(shí),活性茉莉酸被受體COI1 (CORONATINE-INSENSITIVE 1) 識(shí)別而釋放核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2的活性,MYC2與轉(zhuǎn)錄中介體亞基MED25形成功能復(fù)合物而在全基因組范圍內(nèi)激活茉莉酸響應(yīng)基因的表達(dá),產(chǎn)生防御反應(yīng)。但茉莉酸信號(hào)的過(guò)度激活會(huì)大量消耗自身能量而抑制植物的生長(zhǎng)發(fā)育。因此對(duì)植物而言,茉莉酸信號(hào)的適時(shí)終止與其激活同等重要!然而,目前人們對(duì)茉莉酸信號(hào)通路的認(rèn)識(shí)主要集中在信號(hào)激活方面,對(duì)于茉莉酸信號(hào)終止的機(jī)制認(rèn)識(shí)尚淺。
中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李傳友研究組以番茄為模式進(jìn)行的研究表明,MYC2?MED25功能復(fù)合物在激活茉莉酸信號(hào)的同時(shí),也調(diào)控茉莉酸信號(hào)的終止。他們發(fā)現(xiàn)MYC2直接激活一類受茉莉酸誘導(dǎo)的bHLH轉(zhuǎn)錄因子MTB1 (MYC2-TARGETED BHLH 1),MTB2和MTB3的表達(dá)。MTB1-3一方面與MYC2競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合靶標(biāo)基因的啟動(dòng)子,削弱MYC2的DNA結(jié)合能力;同時(shí),MTB1-3與MED25競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合MYC2,干擾MYC2?MED25功能復(fù)合物的形成,從而抑制MYC2的轉(zhuǎn)錄激活活性。這樣,MYC2與MTB1-3形成一個(gè)精美的負(fù)反饋調(diào)控回路,實(shí)現(xiàn)茉莉酸信號(hào)的終止。因?yàn)檐岳蛩嵴T導(dǎo)的MTB1-3的表達(dá)受到MYC2的直接控制而從時(shí)間上又晚于MYC2,因而茉莉酸信號(hào)的終止是一個(gè)在激活之初就被MYC2?MED25功能復(fù)合物精準(zhǔn)“預(yù)設(shè)”的程序。
利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)獲得了MTB1-3功能缺失的番茄株系。研究表明這些番茄株系的抗蟲能力顯著提高而生長(zhǎng)發(fā)育不受影響,表明這一發(fā)現(xiàn)在抗蟲分子設(shè)計(jì)育種方面具有潛在的應(yīng)用前景。
該研究結(jié)果已于2019年1月4日在線發(fā)表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.18.00405)。The Plant Cell同期發(fā)表題為“Master MYCs: MYC2, the jasmonate signaling ‘master switch’”的“In Brief”,專文評(píng)述該成果的重要理論意義和應(yīng)用價(jià)值。該研究得到科技部、農(nóng)業(yè)部和國(guó)家自然科學(xué)基金委等項(xiàng)目的資助。
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