作者:宋檢 時間:2022-12-08 來源:互聯(lián)網(wǎng)
2019年5月23日,研究人員在《Cell》雜志上報道了腦細胞收集過度活躍神經(jīng)元分泌的受損脂質,然后將這些有毒分子回收利用的現(xiàn)象,它是保護神經(jīng)元免受過度活動的破壞的機制。
當神經(jīng)元快速而激烈地活動時,細胞中的脂質分子會受到損害并且會變得有毒。雖然大多數(shù)細胞將多余的脂肪酸隔離開來或將它們運送到自身的線粒體中以防止積聚,但神經(jīng)元似乎并不依賴這一機制。
研究小組發(fā)現(xiàn),刺激培養(yǎng)皿中的小鼠神經(jīng)元會導致脂肪酸積聚,*終導致脂質顆粒釋放。然后,附近的星形膠質細胞吞噬了顆粒,增強了參與能量產生和解毒的基因的活性。
作者總結說,星形膠質細胞將神經(jīng)元的分泌的脂質轉運到自己的線粒體中,將廢物轉化為能量。小鼠模型顯示出類似的現(xiàn)象:在模仿中風的大腦損傷后,神經(jīng)元增加了參與將脂肪酸運輸出細胞的蛋白質的產生,以及星形膠質細胞中的脂肪酸含量也明顯上升。
作者建議說,這種清除神經(jīng)元中毒性分子的途徑可能會在阿爾茨海默病患者中受到損害,盡管尚未對此進行徹底研究。下一步,作者希望研究細胞培養(yǎng)和阿爾茨海默病嚙齒動物模型中這種機制的不同之處。
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