阻斷特定的蛋白質可以為致命的前列腺癌提供新的治療方法
作者：宋檢 時間：2022-12-09 來源：互聯網
賓夕法尼亞大學(University of Pennsylvania)艾布拉姆森癌癥中心(Abramson cancer Center)的研究人員進行的一項新研究顯示，阻斷一種名為CDK7的激酶會引發連鎖反應，導致已經擴散且對標準療法產生耐藥性的前列腺癌細胞死亡。研究小組確定CDK7的作用是控制Med-1的開關，這是一個與雄激素受體合作促進前列腺癌生長的過程。研究人員表示，關掉這個開關*終會導致老鼠體內癌細胞的死亡?！禖ancer Discovery》雜志今天發表了這一發現。
雄激素剝奪療法是治療前列腺癌的一種標準方法，但在治療過程中，大多數患者*終會對這種療法產生抗藥性，從而導致癌癥的生長和擴散。這被稱為轉移性去勢性前列腺癌(CRPC)。美國食品和藥物管理局(FDA)批準了兩種治療這類病例的藥物，但患者很少或根本沒有從這些治療中獲得長期生存的益處。
由于雄激素受體(AR)仍然是CRPC腫瘤生長的主要驅動因素，其功能的喪失仍然是至關重要的。考慮到該疾病對試圖直接接受AR治療的療法的耐藥性，需要一種新的方法。
"我們知道AR并不單獨工作。"該研究的資深作者、賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院癌癥生物學助理教授Irfan A. Asangani博士說。"我們的研究找到了一種方法來關閉Med-1，讓AR失去副駕駛，這意味著癌癥無法生長，細胞*終會死亡。"
在實驗室和動物模型中，使用抑制劑來關閉CDK7導致CRPC細胞死亡。研究人員還發現，這種方法的脫靶效應非常有限，因為健康細胞存在冗余，以應對Med-1的丟失，這意味著只有癌細胞*終會死亡。
Asangani說："我們的理論是，這些癌細胞對Med-1和AR上癮，但其他細胞沒有，所以我們基本上切斷了它們對藥物的依賴。"
CDK7抑制劑已經在其他癌癥的I期臨床試驗中進行了測試，包括白血病、肺癌、膠質母細胞瘤和乳腺癌。
Reyaz ur Rasool、Ramakrishnan Natesan和Qu Deng是這項研究的共同**作者。其他賓夕法尼亞大學的作者包括Shweta Aras， Priti Lal， Samuel Sander Effron， Erick Mitchell-Velasquez， Jessica M. Posimo， Lauren E. Schwartz， Daniel J. Lee和Donita C. Brady。
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