作者:宋檢 時間:2022-12-12 來源:互聯網
研究人員發現,我們的飲食選擇會削弱我們的腸道免疫系統,導致糖尿病的發展。
越來越多的研究表明,在肥胖期間,我們的免疫系統經常對通過腸道組織"滲漏"并導致炎癥的細菌成分做出反應。反過來,炎癥會導致胰島素抵抗,從而使人容易患糖尿病。
在一項近日發表在《Nature Communications》上的新研究中,多倫多綜合醫院研究所和病理學系大學健康網絡(UHN)的Dan Winer博士和他的團隊強調了高脂肪飲食如何影響腸道免疫系統中的B細胞,特別是那些生產一種叫做IgA的蛋白質的B細胞。
研究報告的主要撰寫人Helen Luck說:"我們發現,在肥胖期間,腸道中有一種B細胞的水平較低,這種細胞能產生一種名為IgA的抗體。IgA是由我們的身體自然產生的,對調節我們腸道中的細菌至關重要。它作為一種防御機制,幫助中和利用環境變化的潛在危險細菌,比如當我們攝入不平衡或脂肪含量高的食物時。"
在他們的實驗中,他們還觀察到缺乏IgA的臨床前模型(即缺乏保護的IgA)在喂食高脂肪食物時使血糖水平惡化。此外,將這些缺IgA模型中的腸道細菌移植到沒有腸道細菌的模型中能夠導致疾病,這表明IgA可以在與飲食相關的肥胖期間調節腸道中有害細菌的數量。
在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領導的UHN減肥外科研究團隊的合作下,該團隊發現,減肥手術后不久,患者糞便中的IgA水平就會升高,這表明了IgA和腸道免疫系統對肥胖患者的重要性。
總的來說,該研究強調了高脂肪飲食、肥胖和缺乏腸道IgA在促進炎癥和胰島素抵抗方面的緊密聯系。了解到這類抗體可以調節致病菌,防止"腸道滲漏"和其他肥胖并發癥,是對抗糖尿病的有力工具。
"如果我們能增強這些IgA B細胞或它們的產物,那么我們也許就能控制腸道中的細菌類型," Dan Winer博士說。"尤其是那些更有可能與炎癥和*終的胰島素抵抗有關的疾病。展望未來,這項工作可能會為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發癥,如胰島素抵抗和2型糖尿病等奠定基礎。"
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