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Cell:細(xì)菌的細(xì)胞骨架

作者:宋檢 時間:2022-11-22 來源:互聯(lián)網(wǎng)

大多數(shù)細(xì)菌和古細(xì)菌中都含有絲狀蛋白質(zhì)和長絲系統(tǒng),這些被稱為細(xì)菌的細(xì)胞骨架,雖然這些并非都屬于細(xì)胞骨架范疇,但會影響細(xì)胞的形狀,和維持細(xì)胞內(nèi)的組織。Cell*新一期(7月14日)的介紹文章詳細(xì)概述了這種結(jié)構(gòu)的方方面面。

細(xì)胞遷移的意義

細(xì)胞遷移是一個復(fù)雜精密的過程,包括片狀偽足的伸出、粘著斑的形成、尾部粘著斑的解聚,調(diào)控或改變遷移過程中的任一環(huán)節(jié)對細(xì)胞的遷移會造成很大的影響。另外,細(xì)胞遷移**要與細(xì)胞外基質(zhì)接觸,而粘著斑是細(xì)胞與周圍環(huán)境的接觸點,其組裝和解聚即粘著斑的周轉(zhuǎn)(Turnover of focal adhesion)影響細(xì)胞的形狀、偽足形成的部位和方向,*終細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的信號協(xié)同作用從時間和空間上調(diào)節(jié)粘著斑的形成、分布和周轉(zhuǎn)等從而影響細(xì)胞的遷移。

一組研究人員發(fā)表文章指出,IRSp53是一個控制細(xì)胞遷移能力的關(guān)鍵蛋白。他們在細(xì)胞靜止和活動狀態(tài)下解析了IRSp53的調(diào)控機制。

研究人員發(fā)現(xiàn),當(dāng)細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)時,IRSp53采用了封閉結(jié)構(gòu),阻止它與細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架發(fā)生相互作用。而信號蛋白Cdc42的結(jié)合能打開IRSp53,使其開始調(diào)動細(xì)胞 運動所需的復(fù)雜細(xì)胞機器。

與IRSp53相連的細(xì)胞骨架成分包括促腫瘤蛋白Eps8,這種蛋白在轉(zhuǎn)移性的癌細(xì)胞中表達(dá)水平升高。研究顯示,Cdc42和Eps8的結(jié)合會協(xié)同起作用,激活I(lǐng)RSp53。

細(xì)胞骨架*化

科學(xué)家揭示一種PKC依賴的新機制可預(yù)防細(xì)胞損傷部位與*化細(xì)胞骨架之間的競爭,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞愈合。

細(xì)胞損傷的愈合作用,使細(xì)胞膜損傷得以修復(fù),在真核生物中是普遍存在的。損傷愈合反應(yīng)的一個重要方面是*化的細(xì)胞骨架和細(xì)胞內(nèi)分泌機器朝向損傷位點的重新定向。

雖然關(guān)于參與損傷愈合過程的保守蛋白的研究屢有進(jìn)展,科學(xué)家一直沒能將這些參與成員聯(lián)系為一個連貫的反應(yīng)機制。通過在芽殖酵母中使用激光損傷的方法,研究者證明,局部細(xì)胞壁/膜的損傷觸發(fā)蛋白質(zhì)從*性生長部位擴散,從而使這些蛋白在傷口部位積累。

研究者發(fā)現(xiàn)了一個蛋白激酶-C依賴的機制,可介導(dǎo)成形素蛋白Bni1(一組參與肌動蛋白聚合并與快速增長的肌動蛋白微絲末端相關(guān)的蛋白)和胞吐囊組件Sec3蛋白的降解。

這種蛋白降解對防止*化生長部位和細(xì)胞損傷部位之間的相互競爭構(gòu)建的原材料是必不可少的。避免與預(yù)先存在的*化細(xì)胞骨架發(fā)生競爭,可能是高效的*化細(xì)胞損傷愈合的一般特征。

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