責任編輯：郭懷勇內鏡超聲顯像對皮革胃的診斷夏麗華，屈豐海提高se：主題詞胃腫瘤超聲檢查；胃腫瘤病理學；內窺鏡檢查皮革胃即彌漫浸潤型胃癌，癌腫在胃壁內彌漫擴散使胃壁變硬變厚，形成皮革狀胃。皮革胃臨床表現不典型，胃鏡下缺乏黏膜征象改變，組織活檢因深度不夠而陽性率較低，故易誤診。

　　對我院156 0190 2607-09-2005-）8皮革胃12例的診斷總結分析如下。

　　1對象和方法1.1對象本組男7例，女5例，年齡22- 68（平均46）歲有胃癌家族史者4例，既往有胃病史者8例。腹脹7例，中上腹痛、食欲缺乏及體重減輕各5例，伴惡心、嘔吐及黑便各3例。查體發現貧血3例，上腹部腫塊4例。

　　1.2方法（1）胃鏡檢查：本組均行胃鏡檢查，其中4例鏡下見胃腔狹小，充氣不擴張，胃壁僵硬，蠕動差，黏膜皺襞消失，表面呈大小不等結節狀，有的伴有糜爛或潰瘍，診斷為皮革胃，經多點取組織活檢證實為低分化腺癌。1例鏡下所見胃體皺襞粗大，黏膜表面光滑，但充血明顯，附著黏液，胃腔無明顯縮窄，組織活檢陰性，疑診為肥厚性胃病；2例表現為胃竇部多發大小不等潰瘍性病變，胃竇腔狹小，組織活檢報告為胃潰瘍；3例鏡下僅見胃體胃竇蠕動略差，黏膜表面光滑，組織活檢報告為慢性淺表性胃炎。此6例為明確診斷，往上級醫院進一步行內鏡超聲檢查。（2）內鏡超聲檢查：6例內鏡超聲表現為胃壁不規則增厚，胃壁5層結構彌漫性破壞，病變主要位于黏膜下層和固有肌層，呈彌漫低回聲和不均質回聲。其中3例見腹腔淋巴結增大，1例侵犯胰腺6例均診斷為皮革胃，在內鏡超聲引導下取活組織檢查證實分別為未分化和低分化腺癌，2例腹腔淋巴結經內鏡超聲引導穿刺細胞學檢查發現癌細胞。

　　2結果本組中手術治療9例，術后病理均與術前吻合，其中7例術后接受常規化療。1例胰腺轉移者放棄手術治療，選擇化療和支持治療。本組獲得隨訪6例，平均生存期卜2a 3討論31重視皮革胃的臨床表現上腹飽脹和隱痛、食欲缺乏是皮革胃的主要臨床表現，隨著病情進展伴隨有黑便、貧血、消、腹部包塊等。本組多有上述表現，但并不具有特異性，如不給予充分重視，可能延誤診斷。

　　32掌握胃鏡診斷要點因皮革胃的病變先累及黏膜下層，再沿胃壁向四周擴張，胃黏膜表現不明顯，因而增加了胃鏡診斷的難度，*易誤診漏診。本組胃鏡檢查誤診6例。由于腫瘤在胃壁內浸潤生長，典型的皮革胃內鏡下表現為胃腔狹小，充氣不擴張，胃壁僵硬，蠕動差，黏膜皺襞消失或粗大呈腦回狀，有的黏膜表面有糜爛潰瘍，或呈大小不等結節樣隆起，根據這些表現可初步診斷為皮革胃，結合組織學檢查即可確診。但由于因病變大多位于黏膜下層和固有肌層，往往因活檢深度不夠，難以取到病變組織而漏誤診。我們體會，多點活檢和深挖式活診主主要要手段。本文確擂例均采取的是多點活檢或一個部位深挖式活檢，獲得了陽性結果，支持了胃癌診斷。

　　3.3重視內鏡超聲檢查的診斷價值內鏡超聲檢查可清晰顯示胃壁的層次結構及周圍臟器、淋巴結的情況。本組中6例經內鏡超聲檢查確診，并得到了病理證實，同時了解了周圍臟器侵犯和淋巴結轉移的情況，指導了治療方式的選擇。此6例內鏡超聲主要表現為胃壁不規則增厚，胃壁5層結構彌漫性破壞，病變主要位于黏膜下層和固有肌層，呈彌漫低回聲和不均質回聲，與本組的CT特征為：（1）病變全部累及單側上頜竇；（2）鼻腔全部或部分消失，軟組織呈結節狀或息肉樣不規則增生，密度不均勻，CT值在38~95Hu增強后稍有強化（以近竇壁處明顯）；（3）病變區部分可見砂粒、條狀、斑片狀鈣化，為壞死區域鐵、鈣鹽沉積所致；（4）部分竇壁增生、硬化，部分骨質局限性缺損消失，斷端邊緣銳利，無蟲蝕樣改變本組誤診原因：（1）3例因上頜竇彌漫軟組織病變，骨質有破壞而誤診為惡性腫瘤。國內蒲銘等研究認為上頜竇骨質破壞可分為侵蝕型、膨脹型、硬化型、腫物竇破型四種類型本組骨質破壞均為單發，與惡性腫瘤骨破壞以多發侵蝕型為主明顯不同。（2）2例誤診為上頜竇黏液囊腫，與上頜竇腔擴大、竇壁膨脹、骨吸收、竇腔內鈣化較少有關。（3）誤為乳頭狀瘤2例，與鈣化有少許、增強軟組織腫塊有強化、對增強認識不足、誤為真菌性鼻竇炎不可能有強化有關（4）1例誤為出血壞死性息肉：本例CT示密度不均，有斑塊性出血灶（經病理證實），竇腔膨脹受壓，上頜竇內壁變薄，閱片醫師有觀察時僅注意上述征象而忽視了鈣化的存在。