百檢網(wǎng)資訊：近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所小麥抗逆分子育種創(chuàng)新研究組研究發(fā)現(xiàn)，MPK3-PYL模塊可以作為一種負(fù)調(diào)控機(jī)制，有助于小麥平衡干旱脅迫響應(yīng)和正常的植物生長(zhǎng)發(fā)育，為小麥的抗旱育種提供了理論基礎(chǔ)和基因資源。
　　據(jù)馬有志研究員介紹，蛋白激酶在植物逆境應(yīng)答中起著重要作用，參與細(xì)胞調(diào)節(jié)和代謝等許多功能。PYR1/PYL蛋白是植物激素脫落酸的胞內(nèi)受體，正向調(diào)節(jié)脫落酸信號(hào)傳遞。它也是調(diào)控植物脫落酸敏感性和水分利用效率的重要靶標(biāo)分子，控制其穩(wěn)定性或活性將直接影響脫落酸信號(hào)的傳導(dǎo)。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級(jí)聯(lián)途徑可以連接多種環(huán)境和植物發(fā)育信號(hào)。然而，在干旱脅迫下，脫落酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和MAPK級(jí)聯(lián)相互作用的分子機(jī)制仍不明晰。
　　研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)表達(dá)TaMPK3基因顯著降低了小麥的耐旱性和對(duì)脫落酸的敏感性。在苗期干旱脅迫條件下，過(guò)表達(dá)株系表現(xiàn)出較低的存活率；在成株期干旱脅迫條件下，過(guò)表達(dá)TaMPK3小麥的粒寬和千粒重降低。干擾TaMPK3基因的表達(dá)在一定條件下可以提高小麥的耐旱性。MPK3與脫落酸受體蛋白PYL4相互作用可以抑制PYL4的活性，通過(guò)降解PYL4蛋白負(fù)調(diào)節(jié)脫落酸信號(hào)傳遞；單子葉植物水稻和雙子葉植物擬南芥和大豆中也存在MPK3-PYL互作模塊。
　　在正常條件下，MPK3對(duì)PYL4的抑制會(huì)干擾脅迫信號(hào)傳遞，防止脅迫響應(yīng)對(duì)植物正常生長(zhǎng)的影響；而干旱脅迫下快速產(chǎn)生的脫落酸可以削弱MPK3介導(dǎo)的PYL4的降解，從而促進(jìn)脫落酸信號(hào)傳遞并激活植物脅迫響應(yīng)。為了限制脅迫信號(hào)對(duì)植物生長(zhǎng)的抑制或在脅迫刺激消失后迅速恢復(fù)正常生長(zhǎng)，植物可能通過(guò)增加TaMPK3的水平從而下調(diào)脫落酸信號(hào)中PYL4的功能。該研究證實(shí)了小麥MPK3可以通過(guò)促進(jìn)PYL4的降解來(lái)負(fù)向調(diào)控小麥的耐旱性，可能在小麥干旱脅迫響應(yīng)與正常生長(zhǎng)信號(hào)之間起到平衡作用。
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