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NIH研究表明,高活性免疫與衰老性腦疾病有關(guān)

作者:宋檢 時(shí)間:2022-12-07 來源:互聯(lián)網(wǎng)

NIH/國家神經(jīng)疾病與中風(fēng)研究所的一項(xiàng)果蠅研究指出,人體的免疫系統(tǒng)可能在大腦老化損傷中起關(guān)鍵作用。研究結(jié)果基于改變Cdk5基因活性后,大腦老化過程加速,導(dǎo)致果蠅更早死亡,并在晚年時(shí)期患有飛行或行走障礙,以及更多的神經(jīng)變性腦損傷跡象。

臨床前研究表明,Cdk5是對(duì)大腦早期發(fā)育很重要的基因,可能與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。新研究發(fā)表在Cell Reports,文中,作者認(rèn)為改變Cdk會(huì)導(dǎo)致多巴胺釋放神經(jīng)元死亡,對(duì)老年果蠅大腦影響尤其嚴(yán)重。通常情況,帕金森癥損害人類相同類型細(xì)胞。果蠅研究進(jìn)一步指出,神經(jīng)元丟失是因?yàn)镃dk減緩了細(xì)胞自噬,或者說是細(xì)胞的排污處理系統(tǒng),一種受控制的將受損細(xì)胞從體內(nèi)清除的方式,從而觸發(fā)免疫系統(tǒng)攻擊自身神經(jīng)元。

免疫系統(tǒng)攻擊是一個(gè)比自噬更混亂更擴(kuò)散的過程。通過基因修復(fù)排污系統(tǒng)或阻斷免疫系統(tǒng)反應(yīng),就可以阻止Cdk變化引起的多巴胺神經(jīng)元減少。

作者得出結(jié)論,這種連鎖反應(yīng)的根本是自噬紊亂引發(fā)了更廣泛的破壞性免疫反應(yīng),這些反應(yīng)可能存在于幾種人類神經(jīng)退行性疾病中,研究人員希望從中尋找新的治療目標(biāo)和策略。

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